• Anasayfa
  • Favorilere Ekle
  • Site Haritası
pediritim.com sitesi 
Doç Dr Murat ÇİFTEL (çocuk kardiyoloji uzmanı)
tarafından update edilmektedir.



***İLETİŞİM***
uzlaşı grubu ve ritim

SİNÜS NODUNDAN KAYNAKLANAN RİTİMLER (SİNÜS RİTMİ)

Düzenli PR aralığı ile birlikte her QRS den önce P dalgası olmalı

P aksı 0 ile +90 arasında olmalıdır.

SİNÜS DURAKLAMASI: sinüs duraklamasında sinüs nodu geçici süre uyarı çıkarmaz ve P dalgası oluşmaz fakat sonra P dalgası oluşur ve QRS ile devam eder. SİNÜS ARESTİ de ise sinüs nodundan uzun süre uyarı çıkmaz ve bu nodal veya kavşak ritmi kaçış ritmi ile sonlanır.

SİNATRİYAL EXİT BLOK: beklenen yerde P dalgası yok ve P dalgası 2PP zaman sonra ortaya çıkar yani RR 2 kat uzama olur (sinüs duraklamasına benzer)

İLETİLMEMİŞ AEV-SVE: burada erken gelen P dalgası vardır ve iletilmemiştir. RR uzar buna iletilmemiş SVE denir.

UZUN QT SENDROMUNDA ANİ ÖLÜM İÇİN RİSK FAKTÖRLERİ

  • Yaşa göre bradikardi (sinüs bradikardisi,  kavşak kaçış ritmi)
  • Aşırı QT uzunluğu (550msn üzerinde)
  • Başvuru sırasında semptom (senkop, nöbet, kardiyak arest)
  • 1 aydan küçük
  • TDP vey VF gösterilmesi
  • T dalga değişikliği
  • TEDAVİYE UYUMSUZLUKTUR.

UZUN QT SENDROMUNDA ICD ENDİKASYONU

  • Çok uzun cQT 0,60 sn üzerinde
  • Kardiyak arest geçirmiş
  • B bloker tedaviye rağmen kardiyak olay geçirme

 DOĞUŞTAN KALP BLOKLU HASTALARDA PACE ENDİKASYON

  • Hasta semptomatik veya kalp yetmezliği gelişmişse (sersemlik baş dönmesi)
  • Bebekte kalp hızı 50-55/dk altında veya KKH varsa 70/dk altında ise
  • Hastada geniş QRS kaçış ritmi, ventriküler ektopi, ventriküler disfonksiyon

 

 

ÇOCUKLARDA KARDİYAK PACEMAKER VE İMPLANTE EDİLEBİLİR KARDİYOVERTÖR DEFİBRİLATÖR

VENTRİKÜLER PACEMAKER (VENTRİKÜL SENS VE PACE)

ATRİYAL PACEMAKER (ATRİYAL SENS VE ATRİYAL PACE)

P DALGASI İLE TETİKLENEN VENTRİKÜLER PACE (ATRİYAL SENS VE VENTRİKÜLER PACE)

 

ÇOCUKLARDA PACEMAKER ENDİKASYONLARI

  • Semtomatik bradikardi (senkop, baş dönmesi, egzersiz intoleransı, konjestif kalp yetmezliği)
  • Doğuştan AV tam blok (kalp atımı 50-55 dakika altında veya KKH varsa 70 altında)
  • Cerrahi veya edinsel ileri 2. Veya 3. Derece AV blok
  • Tekrarlayan taşibradikardi sendromu

 

GEÇİCİ PACEMAKER ENDİKASYONU

  • Kalp cerrahisinden hemen sonra
  • Miyokardit veya ilaç alımı sonrasında 2 veya 3 derece AV blok

 

PACİNG CİHAZ TİPLENDİRİLMESİ

*VOO

*AOO

*AAI (SDD kullanıyoruz ama AV nod normal olmalıdır)

*VVI (AV TAM BLOK, GEÇİCİ PACE AV asenkroni vardır)

*VDD (AV TAM BLOK, atriyum sens senkronizasyon sağlar)

*DDD (hem SN hemde AV nod bozukluk varsa) 

 

1.

Paced kalp boşlukları

2.

Sensed kalp boşluk

3.

Sensing cevap

4.

Programlama

Hız modülasyon

5.

Anti-aritmik fonksiyon

0

A

V

D (A+V)

0

A

V

D (A+V)

0

T

İ

D (T+İ)

0

R

0

A

V

D (A+V)

 

ÇOCUKLARDA KALICI PACE ENDİKASYONLARI

KLAS 1 CİHAZ FAYDALI OLACAKTIR

  • Semptomatik bradikardi, ventriküler disfonksiyon ya da düşük kalp debesi ile birlikte olan ikinci veya üçüncü derece AV blok
  • Sinüs nod disfonksiyonunda semtomatik bradikardi
  • Kalp cerrahisinden sonra oluşan ve en az 7 gün düzelmeyen ve düzelmesi beklenmeyen ileri veya 3. Derece AV blok
  • Doğuştan 3 derece AV tam blok geniş QRS kaçış ritimi veya kompleks ventriküler ektopi
  • Doğuştan AV tam blokta KTA 50-55/dk altında, doğumsal kalp hastalığı varsa 70/dk altında bradikardi
  • Pace yararlı olduğu gösterilmiş QT var veya yok devamlı pause bağımlı VT

 

 

KLAS 2A CİHAZ FAYDALI OLMA YÖNÜNDE

  • Dijital dışında uzun süreli ilaç tedavisi gerektiren taşibradikardi sendromu
  • 1 yaşın altında ortalama kalp hızı 50/dk altında ve bazal sıklus uzunluğunun 2-3 katı kadar pause
  • 2:1 veya 3 derece AV blok ile beraber uzun QT sendromu
  • Asemtomatik dinleme KTA 40 altında veya 3 sn üzerinde pause olan doğuştan kalp hastalığı olan hastalar
  • Sinüs bradikardisi ve AV senkronizasyon bozukluğu olan doğuştan kalp hastaları

KLAS 2B CİHAZ FAYDALI DAHA AZ

  • Bifasiküler blok kalmış SR dönmüş post op AV blok
  • Dar QRS kompleksli normal ventriküler fonksiyonu olan AV tam blok
  • Asemtomatik SB ve KTA 40 altında ve 3sn geçen pause adolesanlarda
  • Semtomlu veya semtomsuz birinci derece AV blok dahil bloklar ve nöromuskuler hastalıklar (aniden ilerleyebilir)

KLAS 3 CİHAZ YARARSIZ VE TAKILMAMALIDIR

  • Normal iletiye dönmüş post op AV tam blok
  • Asemtomatik mobitz tip 1 blok
  • Asemtomatik sinüs bradikardisi (kta 40 üzerinde ve pause 3sn altında)

 

TRANSVENÖZ YAKLAŞIM İÇİN 10 KG ÜZERİNDE OLMALIDIR.

BU DURUMDA EPİKARDİYAL YAKLAŞIM KULLANILMAKTADIR.

BATARYA OLARAK LİTYUM BATARYA KULLANILMAKTADIR

 

 

 

 

 

ICD: Tüm ICD lerin pace özelliği vardır. çönkü şok sonrasında oluşabilecek bradikardi için pace gerekebilir. Ayrıca belli taşikardiler için overdrive supresyon yapılabilir. Sağ elini kullananlarda sol pektoral kas cilt üzerinde yerleştirilir.  ICD en sık görülen sorun SVT özellikle Afibrilasyonun algılanarak ŞOK verilmesidir.

ICD ENDİKASYONLARI

Hayatı tehtit eden aritmiler, ani ölümdem kurtarılmış olanlar, beklenmedik bayılma atakları olan hipertrofik ve dilate KMP olanlardır. Çocuklarda en sık endikasyon hipertrofik KMP ve uzun QT sendromudur. Diğer idiyopatik dilate kmp, brugada sendromu,  ARVD-C, KKH için post op bazen gerekebilir.

İmplante edilebilir kardiyovertör defibrilatör için endikasyon

CİHAZ FAYDALI OLACAKTIR KLAS 1

 

  • Geçici olmayan VT veya VF nedeni ile kardiyak aresten dönmüş hastalar
  • Yapısal kalp hastalığı ile ilişkili spontan sustained VT
  • Yapısal kalp hastalığı olmayan diğer ted uygun olmayan spontan sustained VT
  • Nedeni bilinmeyen senkoplu hastalarda EPS ile indüklenmiş hemodinamik önemli VT veya VF
  • Koroner arter hastalığı ve ventriküler disfonksiyon EPS ile indüklenen sürekli VT VF

 

 

TARTIŞMALI FAKAT YARARLI OLACAK KLAS 2a

 

  • Miyokart infarktüsünden sonra en az 1 ay, koroner arter revaskülarizasyon cerrahisinden sonra en az üç ay geçmiş LVEF %30 altında olan hastalar

 

TARTIŞMALI FAYDASI DAHA AZ KLAS 2b

 

  • Diğer tıbbi nedenler ile EPS yapılamadığı VF ye bağlı olduğu düşünülen kardiyak arest
  • Kalp nakli için bekleyen hastalarda ventriküler taşikardiye bağlı senkop
  • Ventriküler disfonksiyon ve EPS ile indüklenen VT
  • Brugada sendromunda olan hastalarda senkop ve ailede nedeni açık olmayan ölüm
  • Önemli yapısal kalp hastalığı olanlarda tetkikler ile nedeni açıklanamayan senkop

 

TAKILMASI FAYDALI OLMAYACAK KLAS 3

  • Yapısal kalp hastalığı yok, indükleme yok nedeni açıklanamayan senkop
  • Çıkış yolu taşikardisi veya WPW sendromunda AF ablasyon yapılabilir
  • Tedavisi olan geridönüşümlü VT VF
  • Ciddi psikyatrik hastalık
  • 6 aydan daha az yaşam süresi olan son dönem hastalar
  • Kalp nakli adayı olmayan ilaca dirençli NYHA evre 4 hastalar

 

 

PACEMAKER VEYA ICD ile yaşamak

Elektromanyetik interferans (EMİ) pace veya ICD etkiler EMİ: pace veya ICD sensing halkası tarafından tanınabilecek frekans yelpazesi içerisindeki herhangi bir biyolojik veya biyolojik olmayan sinyallerdir. EMİ hastane içinde veya dışında olabilir. Hastalar bunu gösterecek medikal bileklik veya kolye takmalıdır.  Ev aletlerinin çoğu (mutfak aletleri, TV, radyo, PC, kapı otomatiği vb) etkileme yapmaz. Fakat gövenlik sistemleri, cep telefonları uzak tutulmalıdır, yüksek gerilim hattları, radar sistemleri, kaynak makineleri, temas sporlarından uzak durulmalıdır.

Hastanede

Cerrahi koter kullanılmamalıdır. Kullanıldığında cihaz devre dışı bırakılmalıdır veya üzerine mıknatıs koyulmalıdır. Kardiyoversiyon yapılacaksa kaşıklar ICD-PACE en az 10 cm uzuk tutulmalıdır. MRI bu hastalarda görece kontrendikedir.

 

Genetik kökenli ritim bozuklukları

  • Uzun QT sendromu
  • Kısa QT sendromu
  • Brugada sendromu
  • ARVD-C
  • KPVT

Edinsel uzun QT: sınıf 1a: kinidin, prokainamid, disopiramid, klas3: amiodaron, sotalol, bretilyum, dofetilid ayrıca elektrolit bozuklukları hipopotasemi, hipomagnezemi, hipokalsemi uzun QT neden olur.

En sık LQTS 1-2 ve sonra %5 oranında 3 görülür. En sık potasyum kanal bozukluğu daha az olarak sodyum kanallarında bozukluk saptanmıştır. Anjıo ve EPS uzun QT faydası yok,

 

Uzun QT sendromunda ilk belirti ani ölümde olabilir. Bu nedenle tüm uzun QT olan hastalara B bloker ile proflaksi başlanmalıdır. B bloker tedavisi alanlarda tedaviye uyumsuzluk yetersiz doz ve ilaç etkileşimleri olabilir. B bloker tedavisi almakta olan hastada SENKOP ve KARDİYAK AREST gelişirse uzun QT sendromu olan hastaya ICD takılmalıdır.

KISA QT:  cQT 300 msn altında olması kısa QT sendromudur. Kısa QT potasyum kanallarında fonksiyon bozukluğu sonucu oluşur. Kısa QT atriyal ve ventriküler REFRAKTER PERİYODLARDA KISALMA VARDIR BUDA kısa QT artmış AFİBRİLASYON ve VENTRİKÜLER RİTİM BOZUKLUKLARINI açıklar.  KQT1 KQT2 KQT3 olmak üzere 3 tipi vardır. KISA QT tedavisinde QT uzatan KİNİDİN kullanılmaktadır. Ayrıca ICD takılabilir.

BRUGADA SENDROMU: sodyum kanallarında defekt, sağ ventrikül çıkış yolunda anormal depolarizasyon, epikardiyal miyokardiyal hücrelerinden dışa akımın artması mekanizmaları sorumlu tutulmuştur. Sodyum kanallarında mutasyon sonucu oluşan fonksiyon kaybı ateş ile artar. Brugada sendromunda SCN 5A mutasyonu vardır. 

BRUGADA SENDROMUNDA EKG

TİP 1: ST segment yükselmesi 2mm üzerinde ve bu negatif T dalgası ile sonlanır.

TİP2: ST segment yükselmesi 2mm üzerinde ve bu İEH 1 mm üzerinde sonlanır.

TİP3: ST segment yükselmesi  sadece 1mm üzerinde ST segment yükselmesi vardır.

BRUGADA sendromu tanısının konulması için

Sodyum kanal blokerleri varlığında veya yokluğunda en az bir sağ prekordiyal derivasyonda V1-3 TİP1 ST segment yükselmesinin saptanması ve şunlardan en az birinin olması gereklidir.

  • Saptanmış VF veya PVT
  • Ailede 45 yaşından önce ani kardiyak ölüm öyküsünün olması
  • Aile bireylerinde tip 1 ST segment yükselmesinin olması
  • Programlı elektriksel uyarı ile VT indüklenmesi
  • Bayılma veya noktürnal agonal solunum olması

Tipik EKG bulgusu bir üst interkostal aralıktan (V1)  EKG kaydı ile ortaya çıkarılabilir.

Çeşitli farmakolojik ajanlar ile sodyum kanal blokajının yapılması BRUGADA ortaya çıkarabilir.

AJMALİN, PROPAFENON, FLEKAİNİD, Sodyum ve kalsiyum kanal blokajı daha etkilidir.

PROVAKASYON TESTİ YAPILDIĞINDA ŞUNLARA DİKAT EDİLMELİDİR.

  • Test süresince EKG izlenmelidir.
  • Diagnostik TİP1 EKG paterni gelişirse, EKG de ST segment 2mm üzerinde yükselirse, erken ventriküler atımlar veya başka ritim bozuklukları gelişirse, QRS süresi başlangıca göre %130 artarsa test sonlandırılmalıdır.
  • IV sodyum kanal blokerleri her zaman yavaş infize edilmeli ve resüstasyon malzemeleri hazırda tutulmaldır.
  • ST segment değişikliği yapacak diğer nedenler dışlanmalıdır.

BRUGADA SENDROMUNDA KİNİDİN kullanılmıştır. Hastada EPS de VF indükleniyor ise kötü prognoz göstergesi olup hastada yakınma olmasa bile ICD takılmalıdır.

KATEKOLAMİNERJİK POLİMORFİK VENTRİKÜLER TAŞİKARDİ

Ryanodin tip1 ve 2 de bozukuluk ve kalsekestrin geninde bozukluk sonucu oluşur.

Egzerzis testi, HOLTER veya izoproterenol sonrasında bidirektional veya polimorfik VT nin ortaya çıkması ile tanır. Kalp hızının artması ile başlangıçta tipik olarak VES ortaya çıkar sonra VT ortaya çıkar. KPVT B BLOKER TEDAVİSİ kullanılır gerekirse ICD takılmalıdır.

ARİTMOJENİK SAĞ VENTRİKÜL DİSPLAZİSİ

Kromozon 14 üzerinde bozukluk vardır. 1.derece akrabaların 5 yılda bir taranması önerilmektedir. ARVD nadir formu NAXOS hastalığı olup burada yünsü saçlar ve palmoplantar keratoderma vardır.

ARVD ani ölüm için risk

  • QRS dispersiyonunda artış
  • Bayılma
  • Radyonnükleid anjiografide sağ ve sol ventrikül anomalisinin olması

ARVD TANI KRİTERLERİ

2010 Task Force Criteria for the Diagnosis of Arrhythmogenic Right Ventricular Cardiomyopathy

I. Global and/or regional dysfunction and structural alterations

Major

By 2-dimensional echocardiogram: regional RV akinesia, dyskinesia, or aneurysm and 1 of the following (end diastole):• PLAX RVOT≥32mm (corrected for body size [PLAX/BSA]≥19 mm/m2)• PSAX RVOT≥ 36mm (corrected for body size [PSAX/BSA]≥21 mm/m2)• O fractional area change≤33%

 

By MRI: regional RV akinesia or dyskinesia or dyssynchronous RV contraction and 1 of the following:• Ratio of RV end-diastolic volume to BSA≥110 mL/m2 (male) or ≥100 mL/m2 (female)• O RV ejection fraction≤40%

 

By RV angiography: regional RV akinesia, dyskinesia, or aneurysm

Minor

By 2-dimensional echocardiogram: regional RV akinesia or dyskinesia and 1 of the following (end diastole):• PLAX RVOT≥29 to <32mm (corrected for body size [PLAX/BSA]≥16 to <19 mm/m2)• PSAX RVOT≥32 to <36mm (corrected for body size [PSAX/BSA]≥18 to <21 mm/m2)• O fractional area change >33% to ≤40%

 

By MRI: regional RV akinesia or dyskinesia or dyssynchronous RV contraction and 1 of the following:• Ratio of RV end-diastolic volume to BSA≥100 to < 110 mL/m2(male) or ≥90 to <100 mL/m2 (female)• Or RV ejection fraction >40% to ≤45%

II. Tissue characterisation of the wall

Major

Residual myocytes<60% by morphometric analysis (or <50% if estimated), with fibrous replacement of the RV free wall myocardium in ≥1 sample, with or without fatty replacement of tissue on endomyocardial biopsy

Minor

Residual myocytes 60% to 75% by morphometric analysis (or 50% to 65% if estimated), with fibrous replacement of the RV free wall myocardium in ≥1 sample, with or without fatty replacement of tissue on endomyocardial biopsy

III. Repolarisation abnormalities

Major

Inverted T waves in right precordial leads (V1, V2, and V3) or beyond in individuals >14 years of age (in the absence of complete RBBB QRS≥120 ms)

Minor

Inverted T waves in leads V1 and V2 in individuals>14 years of age (in the absence of complete RBBB) or in V4, V5, or V6Inverted T waves in leads V1, V2, V3, and V4 in individuals>14 years of age in the presence of complete RBBB

IV. Depolarisation/conduction abnormalities

Major

Epsilon wave (reproducible low-amplitude signals between end of QRS complex to onset of the T wave) in the right precordial leads (V1 to V3)

Minor

Late potentials by SAECG in ≥1 of 3 parameters in the absence of a QRS duration of ≥110ms on the standard ECG: filtered QRS duration (fQRS)≥114 ms; duration of terminal QRS<40μV (low-amplitude signal duration)≥38 ms; root-mean-square voltage of terminal 40 ms≤20μVTerminal activation duration of QRS≥55ms measured from the nadir of the S wave to the end of the QRS, including R’, in V1, V2, or V3, in the absence of complete RBBB

V. Arrhythmias

Major

Nonsustained or sustained ventricular tachycardia of left bundle-branch morphology with superior axis (negative or indeterminate QRS in leads II, III, and aVF and positive in lead aVL)

Minor

Nonsustained or sustained ventricular tachycardia of RVOT configuration, LBBB morphology with inferior axis (positive QRS in leads II, III, and aVF and negative in lead aVL) or of unknown axis>500 ventricular extrasystoles per 24h (Holter)

VI. Family history

Major

ARVC/D confirmed in a first-degree relative who meets current Task Force criteriaARVC/D confirmed pathologically at autopsy or surgery in a first-degree relativeIdentification of a pathogenic mutation * categorized as associated or probably associated with ARVC/D in the patient under evaluation

Minor

History of ARVC/D in a first-degree relative in whom it is not possible or practical to determine whether the family member meets current Task Force criteriaPremature sudden death (<35 years of age) due to suspected ARVC/D in a first-degree relativeARVC/D confirmed pathologically or by current Task Force criteria in second-degree relative

ARVD-C TANI KRİTERLERİ (2012 TASK)

1-GLOBAL VEYA BÖLGESEL DİSFONKSİYON VE DEĞİŞİKLİKLER

Majör: akinezi, diskinezi, anvrizma oluşumu

Minör: daha hafif değişiklikler

2-DUVARLARIN DOKUSAL ÖZELLİKLERİ

Majör: fibrofaty değişiklik rezidü miyosit %50 nın altında

Minör: rezidü miyosit %50 üzerinde

3-DEPOLARİZASYON ANOMALİLERİ

Majör: sağ prekordiyal derivasyonlarda epsilon dalgalarının olması

Minör: SOEGG geç potansiyellerin olması

4-REPOLARİZASYON ANOMALİLERİ

Majör: T DALGASI İLE İLGİLİ DEĞ

Minör: T DALGASI İLE İLGİLİ DEĞ

5-ARİTMİLER

Majör: LBBB morfolojisinde ve superior aks VT

Minör: RVOT tash benzeri LBBB ve inferior aks VT

6-AİLE ÖYKÜSÜ

Majör: ailede otopsi ile saptanmış ARVD

Minör: 35 yaş altı erken ölüm

 

UZUN QT SENDROMU, KISA QT SENDROMU, BRUGADA, KPVT YENİ GELİŞMELER

  • senkop
  • Semtomatik birey: senkop, VT veya kurtarılmış VF
  • Aritmik olay: senkop, VT veya kurtarılmış VF
  • Gizli mutasyon: fenotip yok ise

 

 

LQTS sendromu tanısı uzlaşı grubuna göre şu şekilde konur

  • QT uzaması için başka neden yok ise LQTS risk skoru 3.5 üzerinde olduğunda
  • LQTS birinde mutasyon saptanması
  • QT uzatan neden yokluğunda 500 msn üzerinde QT süresi
  • Açıklanamayan senkop varlığında tekrarlayan EKG lerde QT 480-500 msn arasında olması

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Palyasyon veya palyatif tedaviler bazı KKH larında gereklidir.

FONTAN AMELİYATI SONRASINDA

Artmış venöz konjesiyon ve kronik düşük debi sonucunda bazı komplikasyonlar olur. 

  • Fontan dolaşım bozukluğu (sistemde tıkanıklık:stent ile aç, aortopulmoner kollatealler, intrahepatik fistüller, pulmoner arteriovenöz fistüller:cihaz ile kapat, bunlar normalde var burada genişler özelikle glenn de hepatik faktöre bağlı olarak,  pulmoner arter distorsiyonu vb ayrıca fontan yapılanlarda kardiyak debiyi PVR belirler bunun az olması önemlidir)
  • Hipoksi (fontan yapılanlarda SO2 %90 civarındadır)
  • Egzersiz intoleransı
  • Büyüme ve gelişme geriliği
  • Ventrikül fonksiyon bozukluğu (voluk kitle indeksi bozulmuştur, AV kapak yetmezliği)
  • Ritim bozuklukları (SND, atriyal ritim bozuklukları bunlarda antiaritmik ilaçlar ventrikül kasılması ve PVR üzerine etki olabileceğinden kullanılmamalıdır. Ablasyon, kardiyoversiyon, pace takılması, yapan nedenin ortadan kaldırılması, extrakardiyak fontan ritim bozukluğu azalır)
  • Lenfatik disfonksiyon: VCS basınç artması torasik duktus drenajını bozar, lenfödem ve pulmoner ödem ile sonuçlanır, toraksa sızarsa şilotoraks, perikarda sızarsa şiloperikardiyum, barsağa sızarsa PKE, bronşa sızarsa plastik bronşit neden olur.
  • PKE: lenfatik disfonksiyon, hipoksi, inflamasyon sonucu olur. Fekal alfa 1 antitripsin düzeyi yüksek bulunur. Tedavide somatostatin analoğu oktreotid, orta zinzirli yağ asitleri, steroid, heparin ve bazen etkilenen barsak kısmının çıkarılmasıdır.
  • Trombus oluşumu:  kan akımında yavaşlama, prostetik materyal, düşük kardiyak output, atriyal ve venöz dilatasyon, ayrıca pro-c pro-s azalması antitrombın 3 eksikliği faktör 8 yüksekliği artmış trombus oluşumuna katkıda bulunur. Fontanda trmboembolik olaylar olur. Fontanda serebrovasküler olay, nörolojik komplikasyon, pulmoner emboliye bağlı ölüm oluşabilir. Antikoagülan proflaksi sadece AF/Af, RA içinde spontan kontrast varlığında aspirin veya warfarin ile yapılabilir.
  • Hepatik disfonksiyon: konjesiyon, hafif kolestaz, hepatit, faktör anomalileri, hepatoselüler ca nadiren olabilir.
  • Mentan retardasyon: bazı çalışmalarda IQ testleri normalden az bulunmuştur.
  • Gebelik: komplikasyon sıklığı vardır

 

İZLEMDE

Ventrikül fonksiyonu, sistemik AV kapak yetmezliği, fontan anastomozlarında darlık, şantlar, ritim bozukluğu, P-AVF, serum protein ve albümin değerleri, karaciğer fonksiyonlarına bakılmalıdır. Bunun için anamnez, FM, SO2 bakılması, EKG, TELE, EKO, serum protein ve albümin değeri bakılır bunlar düşük ise dışkıda alfa 1 antitripsin bakılmalıdır.

BUNLAR TAKİP EDİLMELİ VE BU  DURUMDA GİRİŞİM YAPILMALIDIR.

  • Rezidüel ASD belirgin sağ-sol şant ve siyanoz
  • Rezidü RV ile PA arasında bağlantı
  • Belirgin AV kapak yetmezliği
  • Fontan dolaşımında obstrüksiyon: balon veya stent
  • PAVF gelişmesi: cihaz konulması
  • PKE gelişmesi: fontan revizyonu, medikal tedavi ve nakil
  • Fenestre fontan
  • Ritim bozuklukları: kontrol edilemeyen AF-Af  katater ablasyon veya lateral extrakardiyak fontana dönüşüm veya maze operasyonu kalıcı kalp pili trombus riski nedeni ile epikardiyal takılması,

 

 

ÇOCUKLARDA ELEKTROFİZYOLOJİK ÇALIŞMA

 

Radyofrekans kateter ablasyon yöntemi uygulanabilir.

SND tanı ve tedavisinde non-invaziv yöntemler daha yararlı bulunmuştur. Bunun için sinüs nodu toparlama zamanı ve sinoatriyal ileti zaman ölçümleri yapılmalıdır.  AV tam blok konjenital genelde dar QRS kaçış ritimi vardır.  fakat bazen geniş QRS kaçış ritmi olabilir. Blok yeri için faydalı olabilir. 

 

ÇOCUKLARDA EFÇ İÇİN ENDİKASYONLAR

SINIF 1

Tanımlanmamış veya ST den ayırt edilemeyen dar QRS taşikardisi olan hastalar

SINIF 2

Ani kardiyak ölüm riski bulunan semtomatik hastalar

Konjenital AV blok ve geniş QRS kaçış ritmi bulunanlar

SINIF 3

Konjenital AV blok ve dar QRS kaçış ritmi bulunanlar

Edinsel AV tam blok olan hastalar

Cerrahi sonrasında asemtomatik bifasiküler blok olan hastalar

 

 

 

 

 

 

 

 

ÇOCUKLARDA RF KATATER ABLASYON ENDİKASYONLARI

SINIF 1

  • Ani kardiyak ölümden dönmüş WPW
  • WPW sendromunda antegrad ERP 250 msn altında olması ve AF sırasında kısa RR ile birlikte bayılma
  • Ventrikül disfonksiyonu ile birlikte reküren veya kronik SVT
  • Hemodinamik bozulma ile olan kateter ablasyona uygun olan VT

SINIF 2a

  • Ventrikül disfonksiyonu ile birlikte olan reküren veya semptomatik SVT
  • Normal ventrikül fonskiyon varlığında kronik (ilk olaydan sonra 6-12 ay süren) veya sürekli SVT
  • Kronik veya sık nükseden IART
  • EFÇ ile indüklenebilir sürekli SVT ile birlikte çarpıntı

SINIF 2b

  • Asemtomatik WPW sendromu 5 yaş üstü
  • SVT 5 yaşından büyük ve  uzun süre antiaritmik ilaca alternatif
  • IART 1-3 atak geçirmiş ise

SINIF 3

  • 5 yaşın altında asemtomatik WPW 
  • 5 yaş altı ve sık kullanılan antiaritmik ilaçlar ile kontrol edilebilen SVT 
  • Kısa süren ve ventrikül disfonk neden olmayan SVT
  • Sürekli olmayan kısa süreli ve tedavi gerektirmeyen SVT

 

 

TEEPS çalışmada sadece atriyal uyarı yapılır ventriküler uyarı yapılamaz ve retrograd uyarı yapılamaz bu nedenle taşikardi indüksiyonunda yetersiz kalır.

 

 

  
2667 kez okundu

Yorumlar

Henüz yorum yapılmamış. İlk yorumu yapmak için tıklayın
Site Haritası
Üyelik Girişi
Ziyaret Bilgileri
Aktif Ziyaretçi1
Bugün Toplam61
Toplam Ziyaret171907
Takvim